Obsah
Ak existuje jedno ochorenie, ktorému sa dá veľmi efektívne predchádzať, no trpí ním čoraz viac ľudí, je to obezita. Žijeme v dobe, kedy sa vo vyspelých krajinách sveta stalo jedlo samozrejmosťou až tak, že počet úmrtí na prebytok kalórií začína prevyšovať počet úmrtí na jeho nedostatok. Táto nepekná štatistika sa síce týka USA, no problém s obezitou je celosvetový. Podľa WHO bol v roku 2022 obézny každý ôsmy človek na svete. Tento počet sa od roku 1990 zdvojnásobil a v prípade adolescentov narástol až štvornásobne. Počet ľudí s nadváhou, ktorá je predispozíciou k obezite, prekračuje číslo 2,5 miliardy. Podľa OECD bolo v roku 2022 na Slovensku 59 % a v Česku 60 % ľudí s nadváhou a obezitou.[1]
Nadváha a obezita
Nadváha a z nej vyplývajúca obezita sú zapríčinené nerovnováhou medzi príjmom a výdajom kalórií. Vysoko kalorické a ultraspracované potraviny sa stali najdostupnejšou formou stravy a potreba fyzickej aktivity klesla prakticky na nulu. Výnimkou sú povolania vyžadujúce intenzívnu manuálnu prácu. Nerovnováha medzi príjmom a výdajom zapríčiňuje nadmerné ukladanie tuku, čo je hlavná príčina vzniku nadváhy. Ak toto nadmerné ukladanie tuku prekročí istú hranicu (napr. BMI nad 30 kg/m2) a spôsobuje chronické zdravotné problémy, hovoríme o obezite.[2]
Ukladanie podkožného tuku ešte nemusí byť veľký zdravotný problém. Horší je tzv. viscerálny tuk, ktorý sa ukladá v brušnej dutine medzi vnútornými orgánmi. Tento tuk nazývame aj toxický a je zdrojom cytokínov, čo sú látky sprostredkujúce zápalovú reakciu. Z tohto chronického a dlhotrvajúceho zápalového procesu v tele vyplýva aj viacero chronických ochorení spojených s obezitou.[3]
BMI nie je vždy spoľahlivým parametrom
Najčastejšie používaným parametrom na stanovenie obezity je tzv. body mass index (BMI). BMI zjednodušene hovorí o tom, či má človek ku svojej výške primeranú hmotnosť. Dá sa jednoducho vypočítať pomocou online BMI kalkulačky. Človek s BMI nad 25 kg/m2 je považovaný za človeka s nadváhou a s BMI nad 30 kg/m2 už hovoríme o obezite.
Výpočet BMI je jednoduchý spôsob ako zistiť, či je potrebné zmeniť stravovacie návyky a začať sa viac hýbať. Problém s BMI je práve jeho jednoduchosť. Nezohľadňuje totiž zloženie tela a preto sa môže stať, že človek s vyšším podielom svalovej hmoty, sa môže nachádzať v intervale BMI, ktorý hovorí o nadváhe. Vrcholoví kulturisti môžu mať BMI nad 30 kg/m2 a len 6 % telesného tuku.[4]
Lepším ukazovateľom môže byť pomer pása k bokom (waist-to-hip ratio, WHR), ktorý poukazuje priamo na nadbytok telesného tuku v oblasti brucha.
Ako WHR zmerať?
- Postavte sa rovno a vydýchnite. Použite meter na kontrolu vzdialenosti okolo najmenšej časti vášho pása, tesne nad pupkom. Toto je váš obvod pása. V prípade, že neviete nájsť najužšiu časť pása, zmeratje obvod uprostred medzi dolným okrajom spobného rebra a bedrovej kosti.
- Potom zmerajte vzdialenosť okolo najväčšej časti vašich bokov – najširšej časti zadku. Toto je váš obvod bokov.
- Vypočítajte si WHR vydelením obvodu pása obvodom bokov.
Podľa tabuľky sa dá zistiť zdravotné riziko vyplývajúce z WHR:
V prípade mužov je pomer od 0,95 do 1 normálny a hodnoty nad 1 znamenajú vysoké riziko vzniku obezity. U žien je kritické číslo 0,85. Tento parameter je vhodný na zohľadnenie hromadenia tuku v oblasti brucha, ktoré odráža aj množstvo viscerálneho tuku. Ľudia však priberajú rôzne rýchlo na rôznych miestach a preto môže pomer WHR vychádzať normálne aj pri nadváhe. [5]
Všetky tieto merania môžeme doplniť o pomer obvodu pása a výšky. Ten by sa mal pohybovať v intervale od 0,40 do 0,49. Inak povedané, obvod pása by nemal presiahnuť polovicu výšky človeka.[6]
Všetky tieto metódy spolu nám dokážu veľmi presne povedať, ako na tom sme so zložením tela a hmotnosťou. Najpresnejšie je však meranie na prístrojoch ako je InBody, ktoré dokážu na základe biopmedancie poskytnúť podrobné informácie o zložení tela, podielu telesného tuku a svalov a iných dôležitých paramtertov.
Mohli by vás zaujímať tieto produkty:
Obezita je rizikovým faktorom viacerých ochorení
Zdravotné riziko, ktoré vyplýva z vysokého BMI a podielu tukového tkaniva, sa týka viacerých chronických ochorení. Nadmerné množstvo tukového tkaniva pri nadváhe a obezite, je zdrojom veľkého množstva zápalových cytokínov. Tieto látky sú za normálnych okolností potrebné, pretože imunitný systém potrebuje mať pripravené všetky mechanizmy v prípade infekcie, alebo potreby likvidovať poškodené, staré a nádorové bunky. Ak je zápalových cytokínov príliš veľa, je celá rovnováha v tele posunutá k nepretržitému, chronickému zápalu.[7]
Nízky chronický zápal je úzko spätý s inzulínovou rezistenciou. Inzulínová rezistencia je stav, ktorý kedysi nášmu druhu umožňoval prežiť obdobia nedostatku potravy. Umožňuje totiž presmerovať glukózu do najdôležitejších orgánov. V dnešnej dobe takúto potrebu nemáme a inzulínová rezistencia je vstupnou bránou k vzniku diabetu 2. typu, kedy bunky tela nedokážu odpovedať na inzulín tak ako je potrebné a koncentrácia glukózy v krvi je nebezpečne vysoká.[8]
Ďalším problémom s nadbytkom tukového tkaniva je aj vysoká koncentrácia voľných mastných kyselín a LDL-cholesterolu v krvi (dyslipidémia), ktorá je priamym spúšťačom aterosklerózy, kedy sa LDL častice začnú ukladať v stenách ciev. V danom mieste vzniká zápal, ktorého výsledkom je aterosklerotický plak, ktorý časom rastie. Ak tento stav trvá dostatočne dlho, dôjde k upchatiu cievy a k infarktu.[9]
Nadváha a obezita sú sprevádzané aj metabolickým syndrómom. Ten je charakterizovaný vysokým krvným tlakom, vysokou koncentráciou glukózy v krvi, dyslipidémiou, nízkou hladinou HDL-cholesterolu a veľkým obvodom pásu (nad 102 cm u mužov, nad 88 cm u žien). Ak má človek aspoň tri z týchto piatich faktorov, je u neho diagnostikovaný metabolický syndróm.[10]
Zápalový proces v tele a oxidačný stres vedú nie len ku kardiovaskulárnym ochoreniam, ale aj k niektorým typom rakoviny. Zle regulovaný imunitný systém, ktorého úlohou je rozoznávať a zneškodňovať poškodené a potenciálne nádorové bunky, nedokáže svoju funkciu plniť správne. Oxidačný stres, ktorý je zapríčinený nadváhou a obezitou, dokáže poškodzovať DNA v bunkách. Ak takéto mutované bunky nie sú imunitným systémom degradované, zvyšuje sa riziko vzniku rakoviny.[11]
Motiváciou schudnúť ak človek trpí nadváhou, alebo obezitou, by preto nemala byť len estetika, ale aj zdravie. Obezita je ochorenie, ktoré zabíja milióny ľudí ročne. Chcieť postavu do plaviek je síce dobrým štartom, no minimalizovanie zdravotných rizík by mala byť primárna motivácia pre každého.
Môžu za sklony k obezite gény?
Človek má niečo cez 19 tisíc génov, vďaka ktorým bunky ľudského tela vedia kedy a čo majú robiť. Väčšina procesov je riadených veľkým počtom génov, ktorých efekt sa sčíta. Každý človek je svojim spôsobom mutant a má mutácie na rôznych miestach v rôznych génoch. Niektoré mutácie majú viditeľný efekt v podobe farby vlasov, farby očí, alebo farby pleti. Iné sú menej očividné a ovplyvňujú procesy, ktoré prebiehajú vnútri tela. Stáva sa, že jediná mutácia v jednom géne spôsobí ochorenie.
Často sú však predispozície ochorení ovplyvnené jednou mutáciou iba mierne a záleží od životosprávy a ostatných génov, či sa predispozícia prejaví. To znamená, že veľkú časť zodpovednosti za svoje zdravie vieme zobrať do vlastných rúk, aj napriek tomu, že nám to gény komplikujú. Inak to nie je ani pri telesnej hmotnosti a obezite.
Na otázku, či za nadváhu a obezitu môžu gény, máme celkom dobrú odpoveď. Z hľadiska genetiky rozlišujeme dva typy obezity, pri ktorých majú gény veľký, alebo malý vplyv.[12]
Monogénna obezita
Obezita, za ktorú 100 % môžu gény sa označuje ako monogénna. Už názov napovedá, že ide o ochorenie, ktoré je spôsobené mutáciou v jednom géne. Monogénnou obezitou trpí len okolo 5 % všetkých obéznych ľudí na svete. Keďže je geneticky podmienená, jej nástup prebieha už v detstve a je veľmi náročné mu zabrániť. Vplyv životosprávy na vznik monogénnej obezity je malý. Možno sa na prvý pohľad zdá, že gény, ktoré sú príčinou monogénnej obezity, budú nejakým spôsobom zapríčiňovať nadmerné ukladanie tuku.
Pravdou je, že aj pri monogénnej obezite, za ktorú môžu z obrovskej miery gény, ide tiež o kalorickú rovnováhu. Jedným z najlepšie preštudovaných génov, ktoré toto ochorenie spôsobujú, je gén pre leptínový receptor (LEPR). Tento receptor je nesmierne dôležitý pri regulácii príjmu potravy. Je kľúčový pri leptínovej signalizácii, vďaka ktorej má mozog neustály prehľad o stave zásob energie (tuku). Leptín je hormón produkovaný tukovým tkanivom. Celý systém je jednoduchý. Čím viac tuku človek má, tým viac leptínu sa dostáva do mozgu. Podľa toho mozog vie koľko tuku sa v tele nachádza a dokáže korigovať príjem potravy tak, aby zostali zachované zásoby na horšie časy. Keď množstvo tukového tkaniva poklesne, zníži sa aj koncentrácia leptínu, čo znamená, že sa mozog začne snažiť šetriť energiou, prípadne ju doplniť. Ak tukového tkaniva začne pribúdať, koncentrácia leptínu vzrastie a mozog dá signál, že netreba veľa jesť a môžeme energiu míňať.
Za normálnych podmienok je tento systém v poriadku a funguje dobre. Pri monogénnej obezite zapríčinenej mutáciou v géne pre leptínový receptor, je tento systém rozladený natoľko, že si mozog neustále myslí, že tuku je málo a je potrebné doplniť zásoby. Prejavuje sa to ako nadmerná konzumácia jedla (hyperfágia), ktorú nositeľ danej mutácie nedokáže ovládať. Nedokáže to, pretože jeho mozog neodpovedá na prítomný leptín a je v stave “umierame od hladu”.[13]
Veľmi zriedkavou mutáciou, ktorú má menej ako 100 ľudí na svete, je mutácia priamo v géne pre leptín. Táto mutácia často spôsobuje leptínovú deficienciu. Ak sa v tele nevytvára leptín, alebo sa vytvára jeho nefunkčná, mutovaná verzia, mozog nedostáva žiadny signál o stave tukových zásob a núti človeka k neustálemu jedeniu. Rovnako ako pri mutáciách leptínového receptora, ani v tomto prípade postihnutý človek nedokáže kontrolovať svoj príjem potravy.[14]
Polygénna obezita
Obezita, pri ktorej sú gény viac či menej výhovorkou, sa označuje ako polygénna. Je spôsobená mutáciami vo veľkom počte génov, ktorých samostatný efekt je zanedbateľný. Trpí ňou zvyšných 95 % obéznych ľudí a je spôsobená životným štýlom. Génov, ktoré sú asociované s týmto typom obezity, je nesmierne veľa a o veľkej časti z nich nevieme takmer nič. Napriek tomu, že je funkcia mnohých dodnes neznáma, vieme na ne natrafiť v štúdiách, ktoré porovnávajú gény ľudí s obezitou a bez nej. Gény, o ktorých vieme viac, sú často tie isté, aké nachádzame pri monogénnej obezite, akurát s inou mutáciou. Rôzne mutácie majú rôzny efekt. Kým jedna dokáže rozhodiť leptínovú signalizáciu natoľko, že človek nevie ovládať svoj príjem potravy, iná len nepatrne zvýši apetít človeka. Preto je jedným z génov so slabým účinkom spomínaný aj LEPR.[14]
Známym génom asociovaným s polygénnou obezitou je gén FTO (fat mass to obesity). Jeho varianty boli identifikované u obéznych ľudí a ľudí s nadváhou. Jeho funkcia nie je úplne objasnená, no jeho viaceré mutácie sú asociované so zvýšenou produkciou leptínu, zmenenou lokalizáciou leptínových receptorov a zvýšeným príjmom potravy. Predpokladá sa, že tie mutácie, ktoré sa nachádzajú v regulačných miestach, ovplyvňujú iné gény v blízkosti génu FTO.[15]
Zaujímavý je aj gén FGF21, ktorého produktom je hormón kontrolujúci chuť na sladké. Ľudia s istou mutáciou v tomto géne produkujú menej FGF21, ktorý potláča chuť na sladké. Zvýšená chuť na cukor a jeho adiktívna povaha zvyšujú riziko nechceného prejedania sa a priberania.[16, 17]
Aj keď je pri polygénnej obezite kľúčová životospráva a gény majú slabý efekt, nie je úplne správne očakávať, že zmena životného štýlu bude pre obézneho človeka jednoduchá. Človek s nadváhou, alebo obezitou, má rozladenú leptínovú signalizáciu nie vplyvom génov, ale vplyvom životosprávy. Jeho nadbytok telesného tuku dlhodobo vytvára nadbytok leptínu, na ktorý si jeho mozog zvykol. Podobne ako vzniká rezistencia na inzulín, môže vzniknúť aj leptínová rezistencia, kedy mozog nedokáže reagovať na signály prichádzajúce z tukového tkaniva.
Tak ako pri monogénnej obezite, kedy sa človek nedokáže ovládať, lebo mu leptín chýba, je pri polygénnej obezite mozog zvyknutý na veľké dávky leptínu. Pri pokuse schudnúť sa koncentrácia leptínu zníži a mozog dostane taký istý signál ako pri genetickej poruche – “umierame od hladu, musíme doplniť zásoby”. A to aj napriek tomu, že zásob je viac ako je potrebné. Práve to je jeden z hlavných dôvodov, prečo je pre ľudí s nadváhou a obezitou náročné schudnúť.
Niektoré varianty spomenutých génov a predispozície k väčšiemu príjmu potravy a vyššej hmotnosti sa dajú zistiť aj z dostupných genetických testov.
Záver
Za prevažnú väčšinu prípadov obezity môže životospráva a nie gény. Prípady, kedy vieme jasne povedať, že za obezitu môže genetika, je veľmi náročné riešiť zmenou životosprávy. Efekt mutácií je natoľko silný, že je prakticky nemožné spraviť zmeny, aké dokáže spraviť ostatných 95 % ľudí trpiacich obezitou.
Síce vieme „ukázať prstom“ na životný štýl, no aj tak je pre obéznych ľudí a ľudí s nadváhou nesmierne náročné vzdať sa života, ktorý ich k tomuto stavu priviedol. Mozog, ktorý si zvykol nie len na dlhodobo vysoké dávky leptínu, ale aj na stimuláciu mozgu dopamínom z jedla, je ťažké preprogramovať. Nadváha a obezita sú spúšťačmi duševných porúch, ktoré znemožňujú akékoľvek zmeny životného štýlu. Či za obezitu môžu gény alebo nie, je to ochorenie, ktoré vyžaduje prístup špecialistov.
Čo je však dobrá správa? Prevažnej väčšine prípadov obezity sa da veľmi jednoducho predchádzať. Ak človek nespadne do nekonečného kolotoča prejedania sa a nedostatku fyzickej aktivity, vie veľmi jednoducho zabrániť vzniku obezity a s ňou spojených zdravotných problémov. A to bez ohľadu na to, či má, alebo nemá predispozíciu k väčšiemu apetítu. Je veľká pravdepodobnosť, že 95 ľudí zo 100 má svoje zdravie vo svojich rukách. Neexistuje totiž nič ako „zdravá obezita“. Tento pojem vznikol vďaka prípadom, kedy ľudia s nadváhou ešte nevykazovali žiadne príznaky metabolického syndrómy. Je to však iba prechodný stav a pri BMI nad hodnotou 30 rastie riziko chronických ochorení.[17] Aký je najlepší spôsob prevencie? Dostatok fyzickej aktivity, ktorú by malo tvoriť aspoň 150 minút aeróbnej aktivity a aspoň dva silové tréningy týždenne.[18, 19]
Akákoľvek fyzická aktivita však nestačí, ak budú prijaté kalórie prevyšovať tie spálené a preto je dôležitá aj správne nastavená strava s dostatkom bielkovín a vlákniny. Ideálne je vyhnúť sa vysoko spracovaným potravinám, ktorých sa dá ľahko prejedať. Dostatok spánku je dobrým predpokladom, ako sa neprejedať sladkosťami a inými chutnými, no nezdravými potravinami. V extrémnych prípadoch sú riešením aj lieky na chudnutie ako Ozempic. Tie v posledných rokoch získali popularitu, no nesú so sebou daň v podobe rapídneho úbytku svalovej hmoty. Môžu síce zachrániť život, no ich zneužívanie môže v dlhodobom hľadisku priniesť viac škody, ako úžitku. Preto je v takom prípade rozhodnutie na lekárovi, ktorý takúto liečbu musí viesť a sledovať.
[1] OECD and E. Union- Health at a Glance: Europe 2022 – https://doi.org/10.1787/507433b0-en
[2] Lin, X., H. Li – Obesity: Epidemiology, Pathophysiology, and Therapeutics – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34552557/
[3] Shuster, A., et al. – The clinical importance of visceral adiposity: a critical review of methods for visceral adipose tissue analysis – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21937614/
[4] Khanna, D., et al. – Body Mass Index (BMI): A Screening Tool Analysis – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35308730/
[5] Khan, I., et al. – Surrogate Adiposity Markers and Mortality – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37728925/
[6] Bener, A., et al. – Obesity index that better predict metabolic syndrome: body mass index, waist circumference, waist hip ratio, or waist height ratio – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24000310/
[7] Kolb, H. – Obese visceral fat tissue inflammation: from protective to detrimental? – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36575472/
[8] Tsalamandris, S., et al. – The Role of Inflammation in Diabetes: Current Concepts and Future Perspectives – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31131037/
[9] Jebari-Benslaiman, S., et al. – Pathophysiology of Atherosclerosis – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35328769/
[10] Saklayen, M.G. – The Global Epidemic of the Metabolic Syndrome – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29480368/
[11] Pati, S., et al. – Obesity and Cancer: A Current Overview of Epidemiology, Pathogenesis, Outcomes, and Management – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36672434/
[12] Loos, R.J.F. and G.S.H. Yeo – The genetics of obesity: from discovery to biology – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34556834/
[13] Park, H.K., R.S. Ahima – Leptin signaling – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25343030/
[14] Huvenne, H., et al. – Rare Genetic Forms of Obesity: Clinical Approach and Current Treatments in 2016 – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27241181/
[15] Fawcett, K.A. and I. Barroso – The genetics of obesity: FTO leads the way – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20381893/
[16] Tezze, C., V. Romanello, and M. Sandri – FGF21 as Modulator of Metabolism in Health and Disease – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31057418/
[17] Avena, N.M., P. Rada, and B.G. Hoebel – Evidence for sugar addiction: behavioral and neurochemical effects of intermittent, excessive sugar intake – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17617461/
[18] Marcus, Y., et al. – Metabolically Healthy Obesity Is a Misnomer: Components of the Metabolic Syndrome Linearly Increase with BMI as a Function of Age and Gender – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37237531/
[19] Bull, F.C., et al. – World Health Organization 2020 guidelines on physical activity and sedentary behaviour – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33239350/
Pridať komentár